Atherosclerotische plaque leidt tot veel ziekten van het cardiovasculaire systeem. De afzetting van atherosclerotische plaque leidt onder meer tot voor atherosclerose of ischemische hartziekte. Atherosclerotische plaque is de opeenhoping van vetafzettingen in de wanden van bloedvaten. Controleer hoe atherosclerotische plaques worden gevormd, welke omstandigheden bevorderlijk zijn voor hun afzetting en welke ziekten als gevolg daarvan atherosclerose kunnen veroorzaken.

Atherosclerotische plaquebetekent de ophoping van afzettingen in de wanden van bloedvaten, bestaande uit onder andere vetten. Factoren die in de naam van het metabool syndroom zijn opgenomen, leiden tot de vorming ervan. Kortom, de opbouw van atherosclerotische plaque wordt beïnvloed door onder meer diabetes, obesitas en afwijkend cholesterol.

Atherosclerotische plaque - waar wordt het afgezet

Plaqueafzetting komt bij alle mensen voor en begint op de leeftijd van 30, waarbij eerst de abdominale aorta en daarna andere slagaders zijn betrokken: de kransslagader, de knieholte en de baarmoederhals. Als gevolg hiervan kan het hele arteriële systeem erbij betrokken zijn. Ziekten waartoe dit proces leidt, zijn onder meer: ​​

  • ischemische hartziekte,
  • ischemie van de onderste ledematen,
  • atherosclerose van de halsslagader,
  • atherosclerose van de nierslagaders

Atherosclerose zelf is meestal asymptomatisch en kan zich jarenlang in het geheim ontwikkelen. Helaas zijn complicaties vaak het eerste symptoom van een vergevorderde ziekte, die zeer ernstig kan zijn. Atherosclerose is de basis van aandoeningen als: hartaanval, beroerte, arteriële hypertensie, acute ischemie van de ledematen, aneurysma's of nierfalen.

Atherosclerotische plaque - bij wie komt het voor?

De snelheid van het proces van atherosclerotische plaqueafzetting en de groei van de gevormde plaques hangt grotendeels af van de levensstijl en de aanwezigheid van andere ziekten. Hoe eerder de preventie van atherosclerose wordt gestart, hoe beter, omdat hierdoor het tempo van de ontwikkeling ervan zoveel mogelijk kan worden vertraagd. Het is bewezen dat de factoren die bijdragen aan deze ziekte zijn:

  • hyperlipidemie, of overtollig cholesterol, vooral "slecht" - LDL,
  • roken,
  • diabetes,
  • hypertensie,
  • zwaarlijvigheid,
  • gebrek aan lichaamsbeweging en slechte voeding,

We kunnen al deze factorenwijzigen en aanzienlijk verminderen van de ernst van de vergroting van atherosclerotische plaques door middel van een gezonde levensstijl. Er zijn ook verschillende factoren die buiten onze controle liggen:

  • leeftijd en geslacht (mannen en ouderen lopen meer risico),
  • een familiegeschiedenis van hartaanvallen

Het wordt algemeen erkend dat de belangrijkste factoren die bijdragen aan de vroege ontwikkeling van atherosclerose zijn opgenomen in een eenheid die het metabool syndroom wordt genoemd en die onder andere diabetes, zwaarlijvigheid en abnormaal cholesterol omvat.

Atherosclerotische plaque en de structuur van slagaders

Om het proces van atherosclerotische plaquevorming te begrijpen, is het noodzakelijk om de basisprincipes van de structuur van de slagaderwanden te begrijpen. Deze vaten hebben geen uniforme structuur, maar bevatten 3 lagen, ze zijn:

  1. Het binnenmembraan, ook wel bekend als het endotheel. Het bestaat uit slechts één dunne laag cellen. Ze zorgen voor een gladde bekleding van het vat, waardoor een ongestoorde, laminaire bloedstroom mogelijk is.
  2. Het mediale membraan is de dikste schuiflaag van het vat en bevat voornamelijk elastische vezels en gladde spiercellen. De rol van het mediale membraan is om de diameter van het vat te regelen, dus ze zijn verantwoordelijk voor het aanpassen van de druk en intensiteit van de bloedstroom om ervoor te zorgen dat het naar de organen wordt afgeleverd als dat nodig is.
  3. Extra membraan dat de buitenkant van het vat bedekt en vorm geeft

Atherosclerotische plaque - het mechanisme van vorming

Atherosclerotische plaque (ook bekend als atheroma) is een afzetting in de wand van een bloedvat, terwijl atherosclerose een systemisch proces is van hun afzetting. De vorming van atherosclerotische plaques is een lang en uit meerdere fasen bestaand proces, in het kort als volgt:

  1. Correcte wand van de slagader, onder invloed van atherosclerose risicofactoren of bijvoorbeeld het ontstekingsproces, wordt het strakke endotheel beschadigd en dringen de ontstekingscellen en gladde spieren de vaatwand binnen. De exacte oorzaken en mechanismen van atherosclerose zijn niet volledig begrepen.
  2. Afzettingen worden afgezet tussen de middelste en binnenste membranen
  3. De voedselcellen absorberen de lipiden - voornamelijk LDL-cholesterol, dat de schuimcellen wordt.
  4. Afzettingen ondergaan veranderingen: proliferatie van spiercellen, oxidatie van vetten en de afzetting van collageen en lipiden - zowel binnen als buiten de cellen.
  5. De vorming van atherosclerotische plaque resulteert in een uitpuiling in het lumen van het vat en beperking van de bloedstroom.
  6. Cellen van het immuunsysteem triggeren een lokaal ontstekingsproces dat de reactie gaande houdtcholesterol wordt afgezet en plaquegroei wordt geïntensiveerd. Bovendien vinden celdood en verkalking plaats in de plaque.
  7. Een volwassen atherosclerotische plaque is samengesteld uit een oppervlakkige laag - een kap en een lipide kern.
  8. Het calciumgeh alte van de plaques neemt in de loop van de tijd toe.Tot nu toe is de ontwikkeling van atherosclerotische plaques asymptomatisch
  9. Breuk van atherosclerotische plaque. Jaren na het begin van dit proces kunnen de atherosclerotische plaques breken en kan de inhoud vrijkomen in de bloedbaan.

Het effect van een ruptuur is enerzijds embolie, als de gescheurde stukjes van de plaque met de bloedbaan blijven stromen en kleine bloedvaten blokkeren, maar ook trombose. Het tweede proces komt vaker voor en is even gevaarlijk omdat het leidt tot de volledige sluiting van het vat in plaats van de eerder bestaande plaque. Waarom gebeurt dit?

Een gebroken plaque wordt door bloedplaatjes herkend als beschadigde bloedvatcontinuïteit, stolling begint, zoals in het geval van bijvoorbeeld een verwonding. In dit geval is er echter geen lekkage van bloed buiten het vat, en bovendien laat de gescheurde atherosclerotische plaque constant zijn inhoud vrij, zodat het stollingsproces niet stopt en het vatlumen wordt gesloten.

Vooral jonge atherosclerotische plaques zijn vatbaar voor barsten, omdat ze weinig vezelig weefsel bevatten, wat hun wanden duurzaam maakt. Dergelijke plaques, instabiel genoemd, zijn niet groot en vernauwen de slagader in geringe mate, vaak asymptomatisch. Als gevolg hiervan ervaren mensen zonder symptomen van atherosclerose plotselinge gebeurtenissen, zoals de eerder genoemde hartaanvallen of beroertes.

Atherosclerotische plaque - structuur

De grootte van een atherosclerotische plaque is gewoonlijk 0,5 tot 1,5 cm, hoewel ze aan elkaar kunnen kleven om grote laesies te vormen. De atherosclerotische plaque is een lokaal verhoogde laesie gemaakt van een kern en een kap. De kern bestaat uit willekeurige lipidemassa's, ook wel puin genoemd, die bestaat uit cholesterol, schuimcellen en calcium. Deze schuimcellen zijn grote, met vet beladen voedselcellen - macrofagen.

De dop bedekt op zijn beurt de kern, scheidt het van de bloedbaan, het is gemaakt van collageen, gladde spiercellen, cellen van het immuunsysteem. Binnen de atherosclerotische plaque kan ook een proces optreden dat neovascariatie wordt genoemd, wat de vorming van nieuwe, kleine bloedvaten erin is. Atherosclerotische plaques zijn geen permanente vorming, er vinden metabolische processen plaats in hen, waardoor ze constant transformeren, wat ook bijdraagt ​​​​aan hun breuk.

Zoals eerder vermeld,geavanceerde atherosclerotische laesies kunnen verschillende secundaire processen veroorzaken:

  • breuk waardoor stolsels en verstoppingen ontstaan,
  • bloeding in de plaque, wat kan leiden tot scheuren,
  • trombose op de plaque, die de vergroting of volledige sluiting van het vat veroorzaakt,
  • pathologische dilatatie van de slagader en aneurysmavorming

Atherosclerotische plaque en symptomen van atherosclerose

Zoals eerder vermeld, is atherosclerose in veel gevallen asymptomatisch, omdat kleine afzettingen de bloedstroom niet beperken. Het zijn alleen de lamellen die meer dan 50% van het lumen van het vat afsluiten die ongemak veroorzaken, omdat ze het volume van de bloedstroom verminderen, waardoor er een tekort aan voedingsstoffen en zuurstof is, wat zorgwekkend is. Aanvankelijk verschijnen ze tijdens een verhoogde bloedbehoefte - bij inspanning, als plaque opbouwt - ook in rust.

Als de kransslagaders betrokken zijn, treden pijn op de borst, kortademigheid en vermoeidheid op. In het geval van de slagaders van de onderste ledematen - eerst pijn bij het lopen, en daarna ook in rust.

Atherosclerotische plaque en de behandeling van atherosclerose

Behandeling van atherosclerose gaat niet over het behandelen van atherosclerotische plaque, maar over het voorkomen van de vorming van plaque en het stabiliseren van bestaande plaques om complicaties te voorkomen. De belangrijkste procedure in het geval van atherosclerose - ongeacht de locatie, is het verminderen van risicofactoren: stoppen met roken, gewichtsverlies bij mensen met overgewicht, wat kan worden bereikt door meer lichaamsbeweging te nemen en een aangepast dieet te introduceren.

Daarnaast moet aandacht worden besteed aan de juiste behandeling en beheersing van diabetes en hoge bloeddruk. Het effect van cholesterol in het bloed is ook significant, dus naast een passend dieet worden soms medicijnen geïntroduceerd die cholesterol verlagen - de zogenaamde statines -.

Als farmacologische behandeling niet effectief is en atherosclerose symptomen veroorzaakt, kan endovasculaire chirurgie of klassieke chirurgie noodzakelijk zijn. Endovasculaire procedures omvatten de expansie van atherosclerotische laesies met een ballon en vervolgens de implantatie van stents. De "klassieke" operaties omvatten het verwijderen van een atherosclerotische plaque of het naaien van bruggen die de stenose omzeilen.

Atherosclerose wordt meestal geassocieerd met hartaandoeningen, maar het kan alle slagaders van het lichaam aantasten en zich op een vergelijkbare manier ontwikkelen. Het is een chronische ontstekingsziekte van de slagaders, het uitgangspunt is schade aan het endotheel, d.w.z. de binnenste, delicate laag van de slagader. Het treedt op als gevolg van stoornissen in de bloedstroom of een aanhoudende ontstekingsreactie.

Als gevolg hiervan worden afzettingen bestaande uit vele stoffen en cellen, waaronder vet, afgezet in de vaatwand - dit zijn plaques. Onder gunstige omstandigheden worden ze in de loop van de tijd groter, het komt ook voor dat ze breken, wat leidt tot het losraken van hun fragmenten en de vorming van bloedstolsels.

De ontwikkeling van atherosclerose leidt tot een vernauwing van het lumen van het bloedvat, wat op zijn beurt de bloedstroom en hypoxie beperkt - aanvankelijk alleen tijdens de verhoogde vraag, en vervolgens, samen met de toename van de plaquegrootte, ook in rust. Het is duidelijk dat atherosclerose gelijktijdig in verschillende slagaders bij dezelfde persoon kan voorkomen, daarom verhoogt de diagnose van bijvoorbeeld ischemische hartziekte de kans op het optreden van bijvoorbeeld perifere vaatziekte aanzienlijk.

Het laatste stadium van de ziekte is de volledige sluiting van het vat, die het gevolg kan zijn van zo'n grote ontwikkeling van atherosclerotische plaque of de beschadiging ervan. Het tweede mechanisme wordt weergegeven door de zogenaamde onstabiele plaques, die gemakkelijk breken, terwijl bloedplaatjes een schuifvat als een breuk herkennen en zich op dit punt beginnen te hechten. Op een gegeven moment loopt het proces uit de hand, wordt de slagader gesloten en treedt ischemie op.

Over de auteur src="kardiologia/1718867/blaszka_miadycowa_jak_powstaje__2.jpg.webp" />Boog. Maciej GrymuzaAfgestudeerd aan de Faculteit der Geneeskunde van de Medische Universiteit van K. Marcinkowski in Poznań. Hij studeerde af aan de universiteit met een meer dan goed resultaat. Momenteel is hij arts op het gebied van cardiologie en promovendus. Hij is vooral geïnteresseerd in invasieve cardiologie en implanteerbare apparaten (stimulatoren).

Lees meer van deze auteur

Categorie:

Cardiologie