De ziekte van Alzheimer is een van de meest mysterieuze ziekten van het zenuwstelsel. Er zijn veel hypothesen over de oorzaken ervan. Onlangs is de wereld van de wetenschap geraakt door de informatie dat het begin van de afbraak van de functies van de hersenschors kan optreden als gevolg van … infectie. We hebben het over deze hypothese en andere problemen met betrekking tot de ziekte van Alzheimer met prof. Michael Davidson, een wereldberoemde expert in onderzoek naar de ziekte van Alzheimer.
De ziekte van Alzheimeris voor veel onderzoekers interessant. Sommige factoren in de ontwikkeling van de ziekte zijn bekend, d.w.z. kenmerken waarvan de aanwezigheid het statistische risico op het ontwikkelen van de ziekte verhoogt. Deze omvatten hogere leeftijd, vrouwelijk geslacht, laag opleidingsniveau, diabetes en een nauwe relatie met mensen bij wie eerder de ziekte is vastgesteld. Er is echter geen zekerheid over de oorzaken ervan. Een nieuwe onderzoeksrichting wordt bepaald door de publicatie van onderzoekers van University College London in de pagina's van het tijdschrift "Nature" (de volledige tekst van het betreffende artikel is te vinden in Nature, Volume 525 Number 7568 pp157-284, 10 september , 2015, http://www.nature.com/news/ autopsies-reveal-signs-of-alzheimer-s-in-growth-hormone-patients-1.18331).
We praten erover met prof. Michael Davidson, een wereldberoemde expert in onderzoek naar de ziekte van Alzheimer.
- Kan het onderzoek dat in het tijdschrift Nature is gepubliceerd een doorbraak betekenen in de strijd tegen deze ziekte?
- Wat betekent het dat deze ziekte zich kan ontwikkelen als gevolg van een infectie?
M.D.: Het gaat om de aanwezigheid van amyloïde eiwit in de hersenen dievormt plaques die de hersenschors vernietigen. Onderzoekers van University College London ontdekten dit eiwit bij mensen die groeihormoon hadden gekregen. Dat betekent natuurlijk niet dat alle mensen met dementie die amyloïde plaques in hun hersenen hebben op deze manier zijn geïnfecteerd - ze kunnen de ziekte op een heel andere manier hebben ontwikkeld. Ik neem aan dat het amyloïde-eiwit kan worden overgedragen door chirurgische instrumenten. Om dit te bevestigen, hebben we onderzoek nodig bij een zeer grote steekproef van minstens 1.000 mensen die in hun jeugd neurochirurgische operaties hebben ondergaan. We konden hun leven herleiden tot op oudere leeftijd en vergelijken met het lot van mensen na een buikoperatie. Dan zouden we te weten komen of patiënten na een neurochirurgische ingreep vaker aan de ziekte van Alzheimer lijden.
M.D.: We erven vrijwel alles wat we zijn. De ziekte van Alzheimer is, net als een hartaanval, op de een of andere manier erfelijk, maar niet één gen, maar een combinatie ervan. Eén gen kan alleen zeldzame ziekten veroorzaken, en de ziekte van Alzheimer komt veel voor. Epidemiologische gegevens laten zien dat als we een eerstegraads familielid hebben, het risico in ons geval zal toenemen - niet veel, maar toch. Eén gen kan verantwoordelijk zijn voor veel minder dan 1% van de dementie. Als we het hebben over veel genen of hun combinaties, verandert de situatie. Wetenschappers ontwikkelen een wiskundig model van het genoom om erachter te komen welke gencombinaties de ziekte van Alzheimer kunnen veroorzaken. Maar er moet ook rekening worden gehouden met omgevingsfactoren - elke set genen interageert anders met een specifieke set omgevingsfactoren, en dit vertroebelt het beeld. Leeftijd is de grootste risicofactor voor de ziekte van Alzheimer. Meestal hebben mensen tussen de 78 en 82 er last van.
M.D.: Vroeger dacht men dat het te wijten was aan het ontbreken van één neurotransmitter, later - dat het zich ontwikkelde door het ontbreken van veel neurotransmitters, toen - dat een specifiek eiwit de schuldige was. Degene die het brein heeft gemaakt, heeft onze taken niet vereenvoudigd - het is een heel ingewikkeld orgaan.
Ik zou de ziekte van Alzheimer vergelijken met kanker of hart- en vaatziekten - net zoals het een ziekte is die door veel factoren wordt veroorzaakt. Als we ze grondig leren kennen, kunnen we het risico verlagen, de symptomen genezen en de progressie vertragen.
Ik zou de ziekte van Alzheimer vergelijken met kanker of hart- en vaatziekten - net zoals het een ziekte isveroorzaakt door vele factoren. Als we ze grondig leren kennen, kunnen we het risico verlagen, symptomen behandelen en de progressie vertragen.
- Zijn er momenteel experimentele therapieën die hoop geven op een succesvolle behandeling?
M.D.: Natuurlijk. De afgelopen 20 jaar hebben we stoffen getest die het lichaam ertoe aanzetten antilichamen aan te maken om het amyloïde-eiwit te bestrijden. Deze antilichamen werken wel, maar verbeteren de cognitie niet. Het lichaam krijgt zijn vroegere efficiëntie niet terug, hoogstens gaat de toestand van de patiënt niet achteruit. Vandaar de conclusie dat dit soort medicijnen moet worden gegeven aan ouderen die nog geen symptomen van de ziekte hebben ervaren om de opbouw van amyloïde-eiwitten te voorkomen.
- Dit betekent dat farmacologische preventie ons kan redden van de ziekte van Alzheimer?
M.D.: Dit is de optimistische versie. Pessimistisch: dat amyloïde eiwit is niet de echte oorzaak van de ziekte. Als je dit vergelijkt met bijvoorbeeld diabetes, is er een hoog suikergeh alte, maar het veroorzaakt geen blindheid. En bij de ziekte van Alzheimer: amyloïde eiwit is wel aanwezig, maar veroorzaakt geen dementie. Onderzoek is aan de gang. Medicijnen worden gegeven aan gezonde mensen of mensen in de vroege stadia van de ziekte om de effecten van hun actie te controleren.
- Denkt u dat er een medicijn zal worden gevonden dat deze ziekte zal elimineren?
M.D.: Ik geloof niet in één medicijn. Hier is het net als bij hypertensie die met veel preparaten kan worden behandeld. Maar ik geloof dat we door het gebruik van verschillende methoden verbetering zullen bereiken.
Volgens een deskundigeprof. Michael DavidsonExpert in onderzoek naar de ziekte van Alzheimer en ontwikkeling van medicijnen voor dementie. Hij heeft meer dan 250 werken gepubliceerd in de internationale wetenschappelijke literatuur. Hij is hoogleraar aan de Universiteit van Tel Aviv. Mede-oprichter van het uitgebreide Angel Care Center for Senior Citizens in Wrocław
Nuttig om te wetenDrie graden van de ziekte van Alzheimer
- Lichte dementie
Aandachtsstoornissen en problemen met het onthouden van nieuwe informatie verschijnen. Het werkgeheugen, d.w.z. het geheugen met betrekking tot de momenteel uitgevoerde activiteiten, laat het afweten. Concentratieproblemen belemmeren de persistentie van het geheugenspoor in de hersenen - de patiënt weet niet waar hij de sleutels moet leggen, hij stelt dezelfde vragen omdat hij zich niet herinnert dat het antwoord al is gegeven. Depressie, stemmingswisselingen, persoonlijkheidsstoornissen verschijnen, isolatie van de omgeving, enz.
- Intermediaire dementie
Behalve geheugenstoornissen zijn er ook desoriëntatie (eerst op vreemde plaatsen, en dan ook op bekende plaatsen, bijv. de patiënt verwart verdiepingen, appartementen) en spraak (moeite met het vinden van het juiste woord of de juiste naamverschillende dingen). De patiënt herkent familieleden niet, is agressief, prikkelbaar of apathisch, heeft hallucinaties en wanen, meestal van vervolgingsinhoud of huwelijksontrouw. Moet onder constante zorg staan.
- Zeer vergevorderde dementie
De zieke verliest het vermogen om dagelijkse activiteiten uit te voeren. Hij kan zich niet aankleden, een ma altijd bereiden, geen bestek gebruiken, enz. Hij kan geen onderscheid maken tussen de mensen om hem heen, de tijd van de dag en de nacht. Het silhouet is naar voren gekanteld. Hij kan moeilijk rondlopen en ha alt met tegenzin
uit bed. Er zijn problemen met het vasthouden van urine en ontlasting, evenals slikstoornissen, die leiden tot uitputting van het lichaam.
Hersenscan
Dankzij een PET (positron emissie tomografie) scanner kunnen we de hersenen bekijken en zien hoe het amyloïde eiwit dat de hersenschors vernietigt eruit ziet. De resultaten van het onderzoek zijn verrassend: sommige mensen hebben ondanks de vrij grote ophoping van amyloïde-eiwit geen dementie. In andere gevallen ontwikkelt dementie zich ondanks weinig eiwitophoping. Bovendien blijkt dat bij mensen die al aan dementie lijden, de hoeveelheid amyloïde-eiwit in de hersenen niet toeneemt naarmate de ziekte vordert. Het is waarschijnlijk dat de opbouw van dit eiwit in de hersenen veel eerder begint dan de eerste symptomen van de ziekte van Alzheimer verschijnen.
maandelijkse "Zdrowie"