Help de ontwikkeling van de site en deelt het artikel met vrienden!

Nefritis is een ernstige ziekte - in dit geval zal thuisbehandeling niet helpen. Nefritis - of het nu gaat om glomerulonefritis, interstitiële nefritis of pyelonefritis - vereist overleg met uw arts. Wat zijn de oorzaken en symptomen van nefritis? Wat is de behandeling? Welk dieet wordt aanbevolen?

Nefritisis een ziekte waarbij de nieren ontstoken zijn. Er zijn glomerulonefritis, interstitiële nefritis en pyelonefritis. Ongeacht het type nefritis is gespecialiseerdebehandelingnoodzakelijk - ditthuiszal niet helpen en kan zelfssymptomen verergerenziekte. Het gevolg kan gevaarlijk zijncomplicaties

Glomerulonefritis

1. Acute glomerulonefritis

Acute streptokokken glomerulonefritis

Redenen

Acute post-streptokokken glomerulonefritis is een immunologisch bepaalde vorm van glomerulopathie [of glomerulaire ziekte] die optreedt na een voorgeschiedenis van infectie met groep A β-hemolytische streptokokken van de luchtwegen of de huid. De herstelperiode na een luchtweginfectie wordt na ongeveer 2-3 weken onderbroken door het optreden van niersymptomen, die het gevolg zijn van de ophoping van immuuncomplexen in de nierglomeruli en de activering van complement [of immuuneiwit].

Symptomen

Ongeveer 2 weken na het einde van een acute keel- of huidinfectie verschijnen symptomen van algemene zwakte, vergezeld van microhematurie [hematurie] en proteïnurie. Het komt minder vaak voor:

  • hypertensie
  • wallen
  • pijn in de lumbale regio
  • hoofdpijn
  • slaperigheid
  • aanvallen als gevolg van hersenoedeem

Er kan ook een hypertensieve crisis zijn met symptomen van linkerventrikelfalen zoals longoedeem en kortademigheid. Het is de moeite waard om te weten dat bij de helft van de patiënten het verloop asymptomatisch kan zijn.

Diagnostiek en tests

Het algemene onderzoek van de urine toont erythrocyturie, proteïnurie en rode-cel-rollerurie, en bloedtellingen tonen een verhoging van de creatinine- en ureumconcentraties,toename van antistreptolysine- en anti-DNAase B-titers evenals verlaagde complementconcentratie

Voor de diagnose van acute post-streptokokken glomerulonefritis is de belangrijkste een voorgeschiedenis van streptokokkeninfectie, aanwezigheid van streptokokken in uitstrijkjes van de keel of huid, een verhoging van de ASO-titer (anti-streptolysine) en een afname van complement concentratie

De differentiële diagnose omvat de ziekte van Berger en snel voortschrijdende glomerulonefritis.

Behandeling

De behandeling is gebaseerd op het gebruik van antibiotica die actief zijn tegen vastgestelde streptokokken, evenals op het beperken van de vochtinname en het toedienen van lisdiuretica bij oedeem. Bij patiënten met arteriële hypertensie wordt aanbevolen antihypertensiva toe te dienen, zoals calciumkanaalblokkers, convertaseremmers, sartanen of bètablokkers. Daarnaast wordt patiënten aangeraden de toevoer van eiwitten te beperken.

Prognose

Volledig herstel wordt waargenomen bij ongeveer 90% van de kinderen en 50 procent. volwassenen. De dood kan het gevolg zijn van overbelasting van lichaamsvloeistoffen en een hypertensieve crisis. Het is de moeite waard eraan te denken dat het aanhouden van sporen van hematurie of proteïnurie gedurende een periode van enkele maanden het eerste symptoom kan zijn van de chronisering van het ziekteproces, wat na jaren kan leiden tot de ontwikkeling van chronische uremie.

Urine vasthouden is schadelijk voor uw nieren! [TOWIDEO]

Acute post-infectieuze glomerulopathie

Wordt veroorzaakt door sepsis veroorzaakt door andere bacteriën dan streptokokken (bijv. Meningococcus, Pneumokokken, Salmonella), virussen (bijv. HBV, HIV) of parasieten. De symptomen van patiënten zijn meestal milder dan die van post-streptokokken glomerulopathie. Het is de moeite waard eraan te denken dat de ziekte meestal volledig is genezen zodra de infectie onder controle is.

Acute glomerulopathieën bij systemische ziekten

Ziekten die dit type glomerulonefritis veroorzaken, zijn onder meer systemische lupus, het Good-pasture-syndroom, de ziekte van Schӧnlein-Henoch en bepaalde vormen van vasculitis in de loop van het syndroom van Wegener of Churg-Strauss.

a) LUPUS NIERCOMPLICATIES

Oorzaken: Nucleosomen hebben het grootste aandeel in de ontwikkeling van niercomplicaties tijdens systemische lupus. Door het kationische deel van het nucleosoom te verbinden met de anionische componenten van de haarvaten, worden afzettingen van nucleosomen en anti-nucleosomale antilichamen gevormd in de renale glomeruli.

Symptomen: Naast algemene lupussymptomen zoals:

  • huiduitslag
  • haaruitval
  • pijnengewrichten
  • sereuze membraanontsteking

er zijn niersymptomen die afhankelijk zijn van het type en de mate van glomerulaire veranderingen. In aanwezigheid van minimale veranderingen in de renale glomeruli, zijn lichte proteïnurie, hematurie en rode-cel-rollerurie aanwezig. Bij patiënten met vliezige of vliezige hyperplastische veranderingen treedt echter nefrotisch syndroom op.

Diagnostiek, testen: Ze worden bepaald op basis van het kenmerkende ziektebeeld en de aanwezigheid van anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q en anti-nucleosomale antilichamen. Er kunnen ook antifosfolipide-antilichamen aanwezig zijn, die verantwoordelijk zijn voor de vorming van bloedstolsels in de bloedvaten van de hersenen, het hart of andere organen, en die herhaalde miskramen kunnen veroorzaken. Daarnaast worden leukopenie en trombocytopenie vaak teruggevonden in het bloedbeeld.

Behandeling: De behandeling is door gepulseerde intraveneuze prednisolon gedurende 5 tot 7 dagen en vervolgens over te schakelen op orale glucocorticosteroïden en immunosuppressiva zoals cyclofosfamide, azathioprine, cyclosporine A en mycofenolaatmofetil.

b) GOODPASTURE TEAM

Wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van IgG-auto-antilichamen tegen het glomerulaire basaalmembraan. Kenmerkend is dat deze antilichamen een kruisreactie vertonen met de eiwitten van het basale membraan van de longblaasjes.

Symptomen: Het syndroom van Goodpasture komt meestal voor bij mannen onder de 40 jaar en presenteert zich met bloedingen uit de luchtwegen (bloedspuwing), die vaak voorafgaan aan het klinische beeld van snel voortschrijdende glomerulonefritis. Het komt voor dat alleen de nieren worden aangetast door het ziekteproces.

Diagnose en behandeling: Het is gebaseerd op de aanwezigheid van antilichamen tegen het glomerulaire basaalmembraan (anti-GBM) in het bloedserum. Bovendien kan lineaire afzetting van deze antilichamen in het glomerulaire basaalmembraan en alveoli worden aangetoond door middel van immunofluorescentietesten van de biopsie. Het syndroom van Goodpasture onderscheidt zich van andere long-niersyndromen zoals het syndroom van Churg-Strauss, de ziekte van Wegener, het HUS-syndroom en reumatoïde vasculitis.

Behandeling: Het is gebaseerd op het gebruik van plasmaferese, pulstherapie met methylprednisolon (dosis 500-1000 mg) en pulstherapie met cyclofosfamide (dosis 1000 mg) eenmaal per maand.

c) ZIEKTE VAN SCHONLEIN-HENOCH

De ziekte van Henoch-Schӧnlein is een aandoening die vooral kinderen treft, meestal tot 15 jaar.

Symptomen: Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van hemorragische purpura in de huid (voornamelijk inledematen), gewrichtsontsteking, buikpijn met gastro-intestinale bloeding en symptomen van glomerulaire nefropathie. Symptomen van nefropathie zijn onder meer hematurie of hematurie geassocieerd met proteïnurie, nefrotisch syndroom of snel progressieve glomerulonefritis.

Diagnostiek en testen: Vastgesteld op basis van kenmerkende klinische symptomen. Bovendien worden de serumspiegels van IgA en circulerende immuuncomplexen verhoogd.

Behandeling: alleen symptomatisch

2. Snel progressieve glomerulonefritis

Snel progressieve glomerulonefritis is een aandoening die op korte termijn leidt tot nierfalen. Als het onbehandeld blijft, kan het binnen 6 weken uremie veroorzaken.

Redenen

De ziekte kan een spontane aandoening zijn of een renaal symptoom van een systemische ziekte (bijv. Wegener's Hodgkin). Op basis van serologische tests kunnen drie soorten snel voortschrijdende glomerulonefritis worden onderscheiden.

  • type I - bij type I kan het worden gedetecteerd door middel van immunofluorescentietests van een antilichaam tegen het basaalmembraan van de glomeruli of antilichamen die bovendien in de longen aanwezig zijn (syndroom van Goodpasture). Dit zijn de zogenaamde anti-GBM antistoffen.
  • type II - type II wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van afzettingen van immuuncomplexen in het glomerulaire basaalmembraan, die karakteristieke clusters vormen. Een dergelijk beeld wordt gevonden bij lupus, post-streptokokkenglomerulopathie en bij door cryoglobuline geïnduceerde glomerulopathie.
  • type III - bij type III is er een beeld van vasculitis met de aanwezigheid van antilichamen tegen het cytoplasmatische antigeen van granulocyten (c-ANCA). Het is kenmerkend voor de ziekte van Wegener, panenteritis microscopica en glomerulonefritis extracapilaris.

Symptomen

De zieken hebben

  • significante arteriële hypertensie
  • grote proteïnurie
  • versnelde OB
  • toename van creatininemie

Diagnostiek

Snel progressieve glomerulonefritis onderscheidt zich van acuut nierfalen van pre-renale, atrofische of acute interstitiële nefritis. Voor de differentiële diagnose worden serologische tests en een nierbiopsie gebruikt.

Behandeling

Behandeling met plasmafarese en glucocorticosteroïden gedurende 5 tot 7 dagen. Daarnaast wordt cyclofosfamide aan de therapie toegevoegd.

Prognose

De prognose hangt af van het stadium van de ziekte waarin de immunosuppressieve behandeling werd gestart. InBij behouden resterende nierfunctie is het bij de helft van de patiënten mogelijk om de functie te verbeteren. Patiënten met type I van deze ziekte hervallen meestal niet, in tegenstelling tot patiënten met snel voortschrijdende glomerulonefritis type II en III.

Volgens een deskundigeIza Czajka, voedingsfysioloog

Dieet voor nierziekte en proteïnurie

Welk dieet te gebruiken bij tubulo-interstitiële nefritis, proteïnurie?

Iza Czajka, voedingsfysioloog: Bij acute nefritis wordt een dieet gebruikt dat het zieke orgaan verlicht. Afhankelijk van de dynamiek van het ontstekingsproces, moet uw arts uw dieet bepalen.

Algemene aanbevelingen zijn voor natrium- en eiwitbeperking. Een koolhydraat-vetdieet met zeer weinig zout- en vochtbeperking wordt aanbevolen. Wij serveren rijstpap, beschuit, een eiwitarm meel tarwebroodje, beperkte hoeveelheden fruitpuree, compotes, aardappelpuree.

Voorbeeldmenu voor ongeveer 1400 kcal: 1e ontbijt - griesmeel met fruitpuree. 2e ontbijt - koekjes, 200 ml thee met suiker. Lunch - puur met boter, appelcompote. Afternoon tea - een drankje van pompoen en appel 200 ml, een klein boterachtig broodje. Diner - rijst pap met boter, beschuit

Naarmate u herstelt, wordt uw dieet verrijkt met alle producten.

3. Chronische progressieve glomerulonefritis

Chronische progressieve glomerulonefritis omvat de stadia van ontwikkeling van verschillende pathomorfologische vormen van glomerulopathie. De meeste patiënten hebben geen acuut begin.

Redenen

De essentie van chronische progressieve glomerulonefritis is schade aan de glomeruli (fase I van glomerulonefritis). Als gevolg van deze schade dringen plasma-eiwitten door in de pramuria, die het lumen van de proximale tubuli bereiken en de tubulaire cellen stimuleren om endothelinen, chemokinen en cytokinen te produceren. Dit resulteert in de proliferatie van renale interstitiële fibroblasten en de synthese van extracellulaire matrix, met als gevolg progressieve fibrotisatie en dus renale parenchym-atrofie. Bovendien heeft glomerulaire schade tot gevolg dat het renine-angiotensinesysteem wordt geactiveerd en de productie van angiotensine II wordt verhoogd. Dit leidt op zijn beurt, door de synthese van transformerende groeifactor bèta te verhogen, tot de hypertrofie van tubulaire cellen en hun transformatie in fibroblasten die type IV collageen produceren. Op deze manier gaat het proces van nierfibrose nog sneller.

Factoren die de progressie van nefropathie versnellen zijn de ernst van proteïnurie, het niveau van systemische druk, de aanwezigheid van toxinesendo- en exogene evenals metabole stoornissen zoals diabetes, hyperlipidemie en verstoringen van het water-, elektrolyten- en zuur-base-evenwicht.

Symptomen

De ziekte blijft lange tijd asymptomatisch. Het begin is moeilijk vast te stellen en het wordt meestal per ongeluk gediagnosticeerd door de aanwezigheid van proteïnurie, hematurie, rode-cel-rollerurie en arteriële hypertensie bij de patiënt. De ziekte vordert zeer langzaam en leidt pas na enkele jaren tot de ontwikkeling van uremie. De symptomen van de patiënt hangen grotendeels af van de mate van nierfalen. Factoren die het verdwijnen van resterend nierparenchym versnellen, zijn onder meer hoge en ongecontroleerde hypertensie, water- en elektrolytenstoornissen, hyperlipidemie, hyperurikemie, hyperglykemie of het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen.

Behandeling:

Bij patiënten met een normale uitscheidingsfunctie van de nieren wordt het gebruik van bloeddrukverlagende medicijnen, antiaggregatiemiddelen en, indien nodig, antibiotica aanbevolen. Elke immunosuppressieve behandeling moet afhangen van het type en de activiteit van de aanwezige glomerulopathie. Daarnaast wordt aanbevolen om de water-elektrolyt- en zuur-base-balans zorgvuldig te controleren en de toevoer van eiwitten te beperken. In aanwezigheid van hyperlipidemie worden geneesmiddelen gebruikt die de bloedlipiden verlagen, en in het geval van hyperurikemie - allopurinol.

4. Chronische glomerulonefritis zoals gemanifesteerd door geïsoleerde hematurie en/of proteïnurie of intermitterende hematurie

Redenen

Oorzaken van hematurie met of zonder proteïnurie zijn onder meer: ​​

  • primaire glomerulopathie (IgA-nefropathie - ziekte van Berger, dunne basaalmembraanziekte, andere proliferatieve segmentale of focale glomerulopathie)
  • glomerulopathie tijdens een systemische of aangeboren ziekte (syndroom van Alport-Fabry, sikkelcelanemie)
  • glomerulopathie tijdens infecties of hemorragische diathese (tekort aan stollingsfactoren, angiopathieën)

Diagnostiek, tests

De diagnose van de bovengenoemde oorzaken van hematurie kan moeilijk zijn en kan alleen gebaseerd zijn op een zorgvuldig onderzoek van de nierbiopsie, uitsluiting van de urologische oorzaak van hematurie of bloedstollingsstoornissen. De aanwezigheid van dysmorfe erytrocyten in de urine kan zeer nuttig zijn bij het bepalen van de oorzaak van hematurie, wat wijst op hun glomerulaire oorsprong.

a) IgA NEFROPATHIE (ZIEKTE VAN BERGER)

De ziekte van Berger is een voorbeeld van chronische glomerulonefritis die zich periodiek manifesteertoptredende hematurie met gelijktijdige infectie van de bovenste luchtwegen, urinewegen of het maagdarmkanaal. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van immuuncomplexen die voornamelijk bestaan ​​uit IgA en C3 gekoppeld aan exogene antigenen in het mesangium van het nierlichaampje.

Symptomen: Afleveringen van periodiek optredende hematurie gaan niet gepaard met gewrichts- of buikpijn of huiduitslag. Na een paar dagen kan een snelle afname van erythrocyturie worden waargenomen, daarna blijft het op een constant, laag niveau totdat een nieuwe aanval van hematurie optreedt.

Diagnostiek, testen: Het wordt bepaald op basis van interviews en het resultaat van immunofluorescentie van de nierbiopsie

Prognose: ongeveer 50 procent IgA-nefropathie kan de ontwikkeling van chronische uremie bij patiënten veroorzaken. Het is de moeite waard eraan te denken dat in de aanwezigheid van arteriële hypertensie en hoge proteïnurie, de ziekteprogressie aanzienlijk wordt versneld.

Behandeling: Het hangt af van het klinische verloop en de hoeveelheid proteïnurie. Het gebruik van glucocorticosteroïden is geïndiceerd bij patiënten met proteïnurie boven 0,5 g / dag en het beeld van glomerulonefritis microsopica bij biooptisch onderzoek van de nier. Als er proliferatieve veranderingen in het mesangium zijn, wordt aanbevolen om de enzymconvertaseremmers en AT-1-receptorblokkers samen met glucocorticosteroïden toe te dienen.

In Polen 95 procent mensen met een chronische nierziekte kennen de ziekte niet

Tot 4,5 miljoen Polen lijden aan chronische nierziekte. Om levens te redden, 4.000 mensen beginnen de behandeling met dialyse. De meesten van hen komen te laat achter de ziekte.

bron: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINAIRE NIERINFECTIE

Tubulo-interstitiële nefritis is een heterogene groep ziekten die wordt veroorzaakt door zowel niet-infectieuze als infectieuze agentia. Hun beloop kan acuut en chronisch zijn. De ziekte ontwikkelt zich in de niertubuli en hun ondersteunende weefsel (interstitiële weefsel) en manifesteert zich gewoonlijk door polyurie, tubulaire acidose, nierzoutverlies en hypo- of hyperkaliëmie. Bovendien lijden patiënten aan proteïnurie, matige arteriële hypertensie en bloedarmoede. Het is de moeite waard eraan te denken dat het resultaat van het ontstekingsproces in het interstitiële weefsel het verlies van het nierparenchym en de ontwikkeling van uremie is. Behandeling is causaal - als het al mogelijk is.

Redenen:

De belangrijkste oorzaken van interstitiële nefritis zijn:

  • erfelijke nierziekte (bijv. syndroom van Alport, cystische nierziekte bij volwassenen)
  • exogeen (bijv. zware metalen, pijnstillers, sommige antibiotica) en endogeen (bijv.hyperurikemie, hypokaliëmie, cystinose)
  • immuunstoornissen (bijv. syndroom van Sjӧgren, amyloïdose)
  • stoornissen in de bloedtoevoer naar de nieren, bijvoorbeeld veroorzaakt door atherosclerotische veranderingen in niervaten, acuut niet-inflammatoir nierfalen
  • infecties
  • kankers (bijv. multipel myeloom, lymfomen)
  • andere oorzaken (bijv. obstructieve nefropathie, vesicoureterale uitstroom)
1. Niet-infectieuze acute interstitiële nefritis

Niet-infectieuze acute interstitiële nefritis is een aandoening die wordt gekenmerkt door oedeem en cellulaire infiltratie van het interstitiële weefsel. Het kan worden veroorzaakt door factoren die de doorbloeding van de nieren, medicijnen, endogene en exogene toxines en immunologische reacties aantasten.

Symptomen

Ze zijn afhankelijk van de etiologische factor en de intensiteit van veranderingen in de niertubuli en het interstitium. Bij acute interstitiële nefritis veroorzaakt door endogene of exogene toxines of bij infectieziekten treden symptomen van nierbeschadiging gewoonlijk op vanaf het begin van de ziekte, terwijl bij acute interstitiële nefritis als gevolg van overgevoeligheid voor geneesmiddelen de symptomen onmiddellijk na inname van het geneesmiddel of pas daarna kunnen optreden. enige tijd (meestal enkele weken) nadat u het geneesmiddel heeft ingenomen. In het geval van acute interstitiële nefritis van immuunetiologie wordt het gevonden bij patiënten:

  • koorts
  • uitslag
  • gewrichtspijn

Bovendien hebben ze eosinofilie in het perifere bloed, biochemische kenmerken van leverbeschadiging, verhoogde creatininemie en ureumconcentratie en acute metabole acidose. Niersymptomen van dit type nefritis kunnen matige proteïnurie, hematurie, rollerurie en leukocyturie omvatten, evenals oligurie of anurie. Het is de moeite waard eraan te denken dat meestal nadat de veroorzaker van acute interstitiële nefritis is verstreken, alle symptomen van nefropathie verdwijnen.

Diagnostiek

De diagnose van acute interstitiële nefritis is meestal eenvoudig, en slechts enkele patiënten hebben een nierbiopsie nodig voor de diagnose. De ziekte moet worden onderscheiden van acute glomerulonefritis en van acute pyelonefritis.

Behandeling

Behandeling van acute interstitiële nefritis is causaal. Als bijvoorbeeld wordt vermoed dat het wordt veroorzaakt door medicijnen die door de patiënt zijn ingenomen, moeten deze medicijnen worden stopgezet. Bij acute immuungemedieerde interstitiële nefritis wordt kortdurende toediening van glucocorticoïden aanbevolen.

2. Chronische niet-infectieuze interstitiële nefritis

Chronische interstitiëleNiet-infectieuze nefritis is een ziekte die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van cellulaire infiltraten in het interstitiële weefsel die leiden tot fibrose en vernietiging van nierstructuren.

Redenen

De oorzaken van dit type ontsteking zijn:

  • stofwisselingsstoornissen zoals diabetes, hypercalciëmie, hyperurikemie
  • vergiftiging met zware metalen, bijv. lood, cadmium
  • geneesmiddelen zoals paracetamol, salicylzuurderivaten, lithiumzouten of cyclosporine A
  • immuunreacties die bijvoorbeeld optreden bij patiënten na een niertransplantatie

Symptomen

Het verloop van de ziekte is jarenlang asymptomatisch. De eerste symptomen zijn polyurie, nocturie en verminderde urineconcentratie. Bovendien zijn patiënten met chronische interstitiële nefritis zeer vatbaar voor bacteriële infecties, wat betekent dat ze vaak bacteriële pyelonefritis ontwikkelen. De ontwikkeling van een infectie versnelt de progressie van nefropathie.

Diagnostiek, tests

De diagnose van chronische interstitiële nefritis is erg moeilijk vanwege het feit dat veel patiënten de constante inname van pijnstillers verbergen. Het is belangrijk om de anamnese zorgvuldig af te nemen en diagnostische tests uit te voeren om mogelijke stofwisselingsstoornissen op te sporen. De ziekte onderscheidt zich van chronische (bacteriële) pyelonefritis en chronische glomerulonefritis.

Behandeling

De behandeling is gebaseerd op het verwijderen van de veroorzaker van de ziekte, het bestrijden van de daarmee gepaard gaande bacteriële infecties van de nieren en arteriële hypertensie.

Diabetes vernietigt nieren

bron: Lifestyle.newseria.pl

3. Infectieuze interstitiële nefritis

Infectieuze interstitiële nefritis is een ziekte waarbij ontsteking plaatsvindt in het interstitiële weefsel van de nieren. Ze worden veroorzaakt door oplopende urineweginfecties of door bloed overgedragen infecties.

Redenen

De meest voorkomende pathogenen die verantwoordelijk zijn voor bacteriële urineweginfecties zijn Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris en Klebsiella. Bovendien wordt bacteriële vestiging begunstigd door nierischemie, sommige stofwisselingsstoornissen zoals diabetes of jicht, overmatig gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en het gebruik van immunosuppressiva. Infecties leiden tot een verminderde niertubulaire functie en schade aan het nierparenchym, wat leidt tot fibrose en littekens. Het is de moeite waard eraan te denken dat acute infecties kunnen leiden tot abcesvorminggelegen tussen de cortex en de nierpapillen, terwijl chronische infecties leiden tot volledige nierfibrose.

ACUTE EN CHRONISCHE MODELLE NIER NIER

Symptomen van acute pyelonefritis

Kenmerkend is koorts met koude rillingen, dysurie en gevoeligheid en pijn in de lumbale regio. De symptomen die bij kinderen worden gezien, kunnen ongebruikelijk zijn - er is koorts, buik en hoofdpijn, misselijkheid en braken. Het is de moeite waard eraan te denken dat acute pyelonefritis kan leiden tot de ontwikkeling van meerdere nier- of perirenale abcessen en de ontwikkeling van ernstige sepsis.

Symptomen van chronische pyelonefritis

Het is de moeite waard om vanaf het begin te onthouden dat chronische pyelonefritis zich alleen ontwikkelt bij patiënten met veranderingen in de urinewegen die de uitstroom van urine belemmeren. De symptomen zijn meestal niet-specifiek en omvatten:

  • algemene zwakte
  • hoofdpijn
  • misselijkheid
  • gewichtsverlies
  • pijn in de lumbosacrale regio

Daarnaast zijn er lichte koorts of hoge bloeddruk. Als het niet mogelijk is om het obstakel in de uitstroom van urine te verwijderen, ontwikkelt zich hydronefrose of pyonephrosis, wat leidt tot de volledige verdwijning van het nierparenchym en de ontwikkeling van uremie.

Diagnostiek, behandeling

De diagnose van acute en chronische pyelonefritis is gebaseerd op een gedetailleerde anamnese en diagnostische tests zoals bloedbeeld, urine, echografie, urografie en computertomografie. Vergeet niet een prostaatonderzoek uit te voeren bij mannen en een gynaecologisch onderzoek bij vrouwen.

  • Bloedmorfologie - voor acute pyelonefritis is het typisch om de precipitatie van rode bloedcellen te versnellen en het aantal witte bloedcellen te verhogen. Bloedarmoede en een verhoging van de creatinine- en/of ureumconcentratie worden waargenomen bij patiënten met chronische pyelonefritis. Daarnaast kunnen er stoornissen zijn in de urineconcentratie en kenmerken van tubulaire acidose
  • Urinetest - de aanwezigheid van leukocyturie duidt op een ontsteking in de urinewegen, terwijl de witte bloedcellen wijzen op pyelonefritis. Matig ernstige erythrocyturie wordt gevonden bij zowel acute als chronische pyelonefritis. Bovendien is de aanwezige proteïnurie klein en voornamelijk buisvormig van aard.
  • Echografisch onderzoek (USG) - is bijzonder nuttig bij de diagnose van chronische pyelonefritis. Uit het onderzoek blijkt dat de contouren van de nier strakker zijn,dunner worden van de niercortex en vervorming van het calico-pelvische systeem als gevolg van de vernietiging van de nierpapil en de aanwezigheid van littekenveranderingen.
  • Urografisch onderzoek - in het geval van acute pyelonefritis vertoont dit onderzoek geen bijzonder karakteristieke kenmerken, terwijl in het geval van chronische pyelonefritis er vervormingen zijn van de contouren en het fial-bekkensysteem en ongelijkmatige verdunning van de cortex

Pyelonefritis onderscheidt zich van primaire of secundaire glomerulopathieën, kankers van de urinewegen en de geslachtsorganen, en aandoeningen van de buikorganen zoals blindedarmontsteking, pancreatitis en galblaasontsteking.

Behandeling: In het geval van acute ontsteking van de urinewegen is het belangrijkste om de oorzaken die de uitstroom van urine belemmeren of de factoren die vatbaar maken voor urineweginfecties weg te nemen. Het is belangrijk dat de keuze van het antibioticum gebaseerd is op de bepaling van het veroorzakende organisme en de gevoeligheid ervan voor verschillende antibiotica. Gewoonlijk worden cotrimoxazol-, amoxicilline- of chinolonderivaten gebruikt gedurende een periode van ongeveer 5 tot 7 dagen. Men mag niet vergeten dat bij het kiezen en doseren van een antibioticum rekening moet worden gehouden met de mate van verminderde renale excretiefunctie en dat mogelijke overgevoeligheid voor deze geneesmiddelen moet worden uitgesloten.

Behandeling van chronische pyelonefritis is causaal. In het geval van een infectie moet de keuze van een antibioticum worden gebaseerd op het antibioticumresultaat en moet de behandeling worden voortgezet totdat alle symptomen zijn verdwenen. Bovendien mag men de behandeling van arteriële hypertensie met convertaseremmers, sartanen en niet-dihydropyridine calciumkanaalblokkers niet vergeten. Erytropoëtine wordt gebruikt bij bloedarmoede

Prognose:

Met de eliminatie van factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van pyelonefritis, is de prognose goed, op voorwaarde dat de antibacteriële behandeling vroeg wordt toegepast. Bij de overige patiënten kan de ziekte langer duren en leiden tot een geleidelijke vermindering van het actieve nierparenchym en de ontwikkeling van uremie. De voortgang van nefropathie kan worden vertraagd door het behandelen van exacerbaties van ontsteking en hypertensie, evenals door het vermijden van vocht- en elektrolytenstoornissen en het beperken van de eiwitinname.

Help de ontwikkeling van de site en deelt het artikel met vrienden!

Categorie:

Urologie en Nefrologie